ໃນອາທິດນີ້, ວາລະສານທາງວິຊາການຊັ້ນນໍາຂອງ Nature ໄດ້ພິມເຜີຍແຜ່ເອກະສານການຄົ້ນຄວ້າອອນໄລນ໌ໂດຍທີມງານຂອງສາດສະດາຈານ Feng Liang ທີ່ມະຫາວິທະຍາໄລ Stanford, ເປີດເຜີຍໂຄງສ້າງແລະກົນໄກການເຮັດວຽກຂອງສານສະກັດທາດໂປຼຕີນຈາກການຂົນສົ່ງ lipid ໃນເລືອດ MFSD2A.ການຄົ້ນພົບນີ້ຊ່ວຍໃນການອອກແບບຢາເພື່ອຄວບຄຸມ permeability ຂອງອຸປະສັກເລືອດສະຫມອງ.
MFSD2A ແມ່ນຕົວຂົນສົ່ງ phospholipid ທີ່ຮັບຜິດຊອບສໍາລັບການດູດຊຶມຂອງອາຊິດ docosahexaenoic ເຂົ້າໄປໃນສະຫມອງໃນຈຸລັງ endothelial ທີ່ປະກອບເປັນອຸປະສັກເລືອດສະຫມອງ.ອາຊິດ Docosahexaenoic ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນດີໃນນາມ DHA, ເຊິ່ງເປັນສິ່ງຈໍາເປັນສໍາລັບການພັດທະນາແລະການປະຕິບັດຂອງສະຫມອງ.ການກາຍພັນທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງ MFSD2A ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດບັນຫາການພັດທະນາທີ່ເອີ້ນວ່າໂຣກ microcephaly.
ຄວາມສາມາດໃນການຂົນສົ່ງ lipid ຂອງ MFSD2A ຍັງຫມາຍຄວາມວ່າທາດໂປຼຕີນນີ້ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບຄວາມສົມບູນຂອງອຸປະສັກເລືອດສະຫມອງ.ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາພົບວ່າເມື່ອກິດຈະກໍາຂອງມັນຫຼຸດລົງ, ອຸປະສັກເລືອດສະຫມອງຈະຮົ່ວໄຫຼ.ດັ່ງນັ້ນ, MFSD2A ຖືວ່າເປັນການປ່ຽນກົດລະບຽບທີ່ໂດດເດັ່ນໃນເວລາທີ່ມັນຈໍາເປັນຕ້ອງຂ້າມອຸປະສັກເລືອດສະຫມອງເພື່ອສົ່ງຢາປິ່ນປົວໄປສູ່ສະຫມອງ.
ໃນການສຶກສານີ້, ທີມງານຂອງສາດສະດາ Feng Liang ໄດ້ນໍາໃຊ້ເຕັກໂນໂລຊີ cryo-electron microscopy ເພື່ອໃຫ້ໄດ້ຮັບໂຄງສ້າງຄວາມລະອຽດສູງຂອງຫນູ MFSD2A, ເປີດເຜີຍໃຫ້ເຫັນເປັນເອກະລັກ extracellular ໂດເມນແລະ substrate binding cavity.
ການສົມທົບການວິເຄາະທີ່ເປັນປະໂຫຍດແລະການຈໍາລອງການເຄື່ອນໄຫວຂອງໂມເລກຸນ, ນັກຄົ້ນຄວ້າຍັງໄດ້ກໍານົດສະຖານທີ່ຜູກມັດໂຊດຽມທີ່ຖືກຮັກສາໄວ້ໃນໂຄງສ້າງຂອງ MFSD2A, ເປີດເຜີຍເສັ້ນທາງການເຂົ້າສູ່ lipid ທີ່ມີທ່າແຮງ, ແລະຊ່ວຍເຂົ້າໃຈວ່າເປັນຫຍັງການກາຍພັນຂອງ MFSD2A ສະເພາະເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ microcephaly.
ເວລາປະກາດ: ກັນຍາ-01-2021