• NEBANNER

"ທໍາມະຊາດ" ຈັດພີມມາບົດຄວາມທີ່ເປີດເຜີຍຫນ້າທີ່ຂອງ "ການປ່ຽນແປງລະບຽບການ" ທີ່ສໍາຄັນຂອງອຸປະສັກເລືອດສະຫມອງ.

ໃນອາທິດນີ້, ວາລະສານທາງວິຊາການຊັ້ນນໍາຂອງ Nature ໄດ້ພິມເຜີຍແຜ່ເອກະສານການຄົ້ນຄວ້າອອນໄລນ໌ໂດຍທີມງານຂອງສາດສະດາຈານ Feng Liang ທີ່ມະຫາວິທະຍາໄລ Stanford, ເປີດເຜີຍໂຄງສ້າງແລະກົນໄກການເຮັດວຽກຂອງສານສະກັດທາດໂປຼຕີນຈາກການຂົນສົ່ງ lipid ໃນເລືອດ MFSD2A.ການຄົ້ນພົບນີ້ຊ່ວຍໃນການອອກແບບຢາເພື່ອຄວບຄຸມ permeability ຂອງອຸປະສັກເລືອດສະຫມອງ.

CWQD

MFSD2A ແມ່ນຕົວຂົນສົ່ງ phospholipid ທີ່ຮັບຜິດຊອບສໍາລັບການດູດຊຶມຂອງອາຊິດ docosahexaenoic ເຂົ້າໄປໃນສະຫມອງໃນຈຸລັງ endothelial ທີ່ປະກອບເປັນອຸປະສັກເລືອດສະຫມອງ.ອາຊິດ Docosahexaenoic ແມ່ນເປັນທີ່ຮູ້ຈັກກັນດີໃນນາມ DHA, ເຊິ່ງເປັນສິ່ງຈໍາເປັນສໍາລັບການພັດທະນາແລະການປະຕິບັດຂອງສະຫມອງ.ການກາຍພັນທີ່ມີຜົນກະທົບຕໍ່ການເຮັດວຽກຂອງ MFSD2A ສາມາດເຮັດໃຫ້ເກີດບັນຫາການພັດທະນາທີ່ເອີ້ນວ່າໂຣກ microcephaly.

ຄວາມສາມາດໃນການຂົນສົ່ງ lipid ຂອງ MFSD2A ຍັງຫມາຍຄວາມວ່າທາດໂປຼຕີນນີ້ມີຄວາມກ່ຽວຂ້ອງຢ່າງໃກ້ຊິດກັບຄວາມສົມບູນຂອງອຸປະສັກເລືອດສະຫມອງ.ການສຶກສາທີ່ຜ່ານມາພົບວ່າເມື່ອກິດຈະກໍາຂອງມັນຫຼຸດລົງ, ອຸປະສັກເລືອດສະຫມອງຈະຮົ່ວໄຫຼ.ດັ່ງນັ້ນ, MFSD2A ຖືວ່າເປັນການປ່ຽນກົດລະບຽບທີ່ໂດດເດັ່ນໃນເວລາທີ່ມັນຈໍາເປັນຕ້ອງຂ້າມອຸປະສັກເລືອດສະຫມອງເພື່ອສົ່ງຢາປິ່ນປົວໄປສູ່ສະຫມອງ.

ໃນ​ການ​ສຶກ​ສາ​ນີ້, ທີມ​ງານ​ຂອງ​ສາດ​ສະ​ດາ Feng Liang ໄດ້​ນໍາ​ໃຊ້​ເຕັກ​ໂນ​ໂລ​ຊີ cryo-electron microscopy ເພື່ອ​ໃຫ້​ໄດ້​ຮັບ​ໂຄງ​ສ້າງ​ຄວາມ​ລະ​ອຽດ​ສູງ​ຂອງ​ຫນູ MFSD2A, ເປີດ​ເຜີຍ​ໃຫ້​ເຫັນ​ເປັນ​ເອ​ກະ​ລັກ extracellular ໂດ​ເມນ​ແລະ substrate binding cavity.

ການສົມທົບການວິເຄາະທີ່ເປັນປະໂຫຍດແລະການຈໍາລອງການເຄື່ອນໄຫວຂອງໂມເລກຸນ, ນັກຄົ້ນຄວ້າຍັງໄດ້ກໍານົດສະຖານທີ່ຜູກມັດໂຊດຽມທີ່ຖືກຮັກສາໄວ້ໃນໂຄງສ້າງຂອງ MFSD2A, ເປີດເຜີຍເສັ້ນທາງການເຂົ້າສູ່ lipid ທີ່ມີທ່າແຮງ, ແລະຊ່ວຍເຂົ້າໃຈວ່າເປັນຫຍັງການກາຍພັນຂອງ MFSD2A ສະເພາະເຮັດໃຫ້ເກີດໂຣກ microcephaly.

VSDW

ເວລາປະກາດ: ກັນຍາ-01-2021